La transmisión de información implica que el ADN es capaz de duplicarse de manera de obtener dos moléculas iguales a partir de la molécula inicial. Este proceso se llama replicación.
Luego del descubrimiento de la estructura del ADN, en 1957, dos biólogos moleculares americanos, Matthew Stanley Meselson y Frank Stahl demostraron que este se replica de una manera semiconservativa, es decir que la nueva cadena se sintetiza utilizando una de las hebras preexistentes como molde. Las moléculas de ADN “hijas” están formadas por una cadena nueva y una original que sirve como molde. Con nitrógeno 15 (un isótopo radiactivo), ya que el nitrógeno es necesario para la síntesis de las bases que componen el ADN, y usando sucesivas generaciones de bacterias Escherichia coli, estos científicos mostraron que cuando el ADN se duplica, cada una de sus cadenas pasa a las células hijas sin cambiar y actúan de molde o patrón para formar una segunda hebra y completar así las dos doble cadenas.
Para que esto ocurra, la célula debe “abrir” la doble cadena de ADN en una secuencia específica denominada origen de replicación(en bacterias) o secuencia de replicación autónoma (en eucariotas) y copiar cada cadena.
En la replicación participan varias enzimas. Las ADN polimerasas sintetizan una nueva cadena de ADN. Para esto utilizan como molde una de las hebras y un segmento corto de ADN, al que se le agregan los nuevos nucleótidos. Este segmento funciona como cebador (primer, en inglés). La ADN polimerasa agrega nucleótidos al extremo 3’ de la cadena en crecimiento.
La ADN polimerasa copia la cadena molde con alta fidelidad. Sin embargo, introduce en promedio un error cada 107 nucleótidos incorporados. Tiene, además, la capacidad de corregir sus propios errores, ya que puede degradar ADN que acaba de sintetizar.
Otras enzimas que participan en este proceso son: la ADN primasa (que sintetiza el primer de ARN), la ADN ligasa (que une extremos 5’ con 3’ que hayan quedado luego de la síntesis), la ADN helicasa y las ADN topoisomerasas ADN (que evitan que el ADN se “enrede” en el proceso), las roteínas de unión al ADN (facilitan la apertura de la doble hebra).
- Son las vias metabolicas de moleculas individuales
- Interrelaciones y mecanismos de interaccion y regulacion del flujo de metabolitos a traves de sus vias:
- VIAS ANFIBOLICAS:Son las vias inermedias entre el catabolismo y anabolismo Ej: el ciclo de los acidos tricarboxilicos
- VIAS ANABOLICAS: Sintesis de los compuestos que constituyen la estructura y la maquinaria corporal Ej: sintesis de proteinas
- Requiere energia que utiliza de las vias catabolicas.
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.VIAS CATABOLICAS: Pocesos oxidativos que producen energia libre en forma de fosfatos de alta energia o quivalentes reductores.
IMPORTANCIA BIOMEDICA
Los desequilibrios metabolicos son concecuencia de deficiencias nutricionales, enzimaticas o de secrecion alterada de hormonas.
- Glucosa, acidos grasos , gliceror y amino acidos;todos son degradados a acetil CoA que se oxidan en forma total en el ciclo del acido citrico.
EL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS SE OCUPA DEL DESTINO DE LA GLUCOSA
Por la via de la glucolisis se metaboliza glucosa a Acetil CoA (via aerobea) o a lactato (via anaerobea), todo depende del estado fisiologico y de los requerimientos energeticos del organismo.
http://www.youtube.com/watch?v=RbexeG_vMoQ
EL METABOLISMO DE LIPIDOS SE CENTRA EN LOS A.GRASOS Y EL COLESTEROL
El origen de los A.grassos el la sintesis de novo de acetil CoA a partir de lipidos o carbohidratos de la dieta.
- Betaoxidacion: Los a,grasos pueden ser oxidados a acetilCoA.
- Esterificados a acilgliceroles como triacilgliceridos que contituyen la principal reserva energetica del cueerpo.
LA ACETIL COA POR BETAOXIDACION
- Los a.grasos producen una cantidad considerable de energia en la betaoxidacion y en el ciclo de Krebs.Son conbustibles tisulares muy importantes.
- Fuente de atomos de carbono para el colesterol y otros esteroides.
- Formacion de cuerpos cetonicos en el higado que son combustibles hidrosolubles que se convierten en importante fuente de energia bajo circunstancias especiales como la inanicion.
http://www.youtube.com/watch?v=k62n5PWDDd0&feature=related
http://www.youtube.com/watch?v=gnC3zMyCwjg&feature=related
LAS RUTAS METABOLICAS PUEDEN SER ESTUDIADAS A DIFERENTES NIVELES DE ORGANIZACION
- A nivel de tejido y organo
- a nivel subcelular
A NIVEL TISULAR Y DE ORGANO LA CIRCULACION SANGUINEA SE INTEGRA AL METABOLISMO
Amino acidos y glucosa que se producen durante la digestion de carbohidratos comparten una via de absorcion comun LA VENA PORTA HEPATICA que se dirige inicialmente al higado.
EL HIGADO regula la concentracion sanguinea de la mayoria de los metabolitos principalmente la glucosa y aminoacidos.
El exceso de glucosa pasa a glucogeno (glucogenogenesis) o acidos grasos (lipogenesis).
Entre comidas puede ser extraida del glucogeno(glucogenolisis) en colaboracion con el riñon puede convertir metabolitos no carbohidratos en glucosa (gluconeogenesis).
EL MUSCULO ESQUELETICO utiliza glucosa como combustible formando lactato y co2.
Tenemos el ADN físico (ADN es la abreviatura del ácido desoxirribonucleico) que constituye el material genético de los organismos.
Son las dos primeras hélices y es el componente químico primario de los cromosomas.
El ADN se encuentra en el núcleo de cada célula de nuestro cuerpo.
En el interior del núcleo el ADN forma 46 filamentos cromosómicos diferentes (los cromosomas) que suelen aparecer en 23 pares.
Cada cromosoma se encuentra compuesto de múltiples genes cada uno de los cuales corresponde a unas características biológicas específicas (como color de ojos, de piel, grupo sanguíneo, estatura y también son los responsables de nuestras enfermedades hereditarias y malformaciones congénitas).
Para transmitir sus mensajes o instrucciones a las células el ADN emplea ARN, el cual actúa como un "teléfono".
La espiral de ADN que vuelve a enrollarse sobre sí misma, es sensible a influencias magnéticas.El ADN posee un campo vibratorio y electromagnético que responde a la intención declarada por los seres humanos.
El ADN además cambia de forma de acuerdo a los sentimientos, (Greg Braden lo comprobó en sus investigaciones).
1- cuando los investigadores sintieron gratitud, amor y aprecio el ADN respondió relajándose y sus filamentos estirándose. El ADN se hizo más largo.
2- Cuando los investigadores sintieron rabia, miedo o estrés, el ADN respondió apretándose. El ADN se hizo más corto y apagó muchos de los códigos.
¿Alguna vez se han sentido "descargados" por emociones negativas?
Ahora saben que sus cuerpos también se descargan.
Los códigos del ADN se conectaron de nuevo cuando los investigadores tuvieron sentimientos de amor, alegría, gratitud y aprecio.
El ADN entonces, puede modificarse según nos encontramos en un estado de depresión o euforia.
http://highered.mcgraw-hill.com/olcweb/cgi/pluginpop.cgi?it=swf::535::535::/sites/dl/free/0072437316/120076/bio23.swf::How Nucleotides are Added in DNA Replication
http://highered.mcgraw-hill.com/olcweb/cgi/pluginpop.cgi?it=swf::535::535::/sites/dl/free/0072437316/120076/micro04.swf::DNA Replication Fork
Rudolf Ludwig Karl Virchow (nacido el 13 de octubre de 1821 en Schivelbein, Pomerania, Prusia, y fallecido el 5 de septiembre de 1902 en Berlín) fue un médico alemán considerado como uno de los más prominentes patólogos del siglo XIX. Además de por su labor científica también se le reconoce como estadista, al haber ocupado diversos cargos públicos.
Fue pionero del concepto moderno del proceso patológico al presentar su teoría celular, en la que explicaba los efectos de las enfermedades en los órganos y tejidos del cuerpo. Enfatizando que las enfermedades surgen no en los órganos o tejidos en general, sino, de forma primaria en células individuales. Gracias a lo cual acuñó el término “Omnis cellula e cellula” (“cada célula es derivada de otra célula [ya existente]”).
Fue nominado en 1902 al Premio Nobel de Medicina y Fisiología, junto al español Santiago Ramón y Cajal; siendo este último el ganador. Además fue el ganador de la Medalla Copley en 1892.
En 1848 demostró la falsedad en la creencia de que la flebitis (inflamación de las venas) causa la mayoría de las enfermedades. Demostró que “masas” en los vasos sanguíneos son el resultado de una trombosis (término acuñado por él) y que porciones de trombos se pueden desintegrar para formar émbolos (igualmente es su término). Un émbolo libre en la circulación puede, eventualmente, quedar atrapado en un vaso estrecho y conducir a una lesión seria en los tejidos vecinos.
Hasta finales del siglo XVIII, se pensaba que las enfermedades eran causadas por un desbalance entre los cuatro humores corporales (sangre, flema, bilis amarilla y bilis negra). Creencia que venía desde los griegos. Hacia 1800 el anatomista francés Xavier Bichat, demostró que el cuerpo está compuesto por 21 tipos de tejidos y consideró que en la enfermedad de un órgano solo algunos de los tejidos se ven afectados.
Los eventos posteriores de la compleja historia de la teoría celular tuvo lugar durante la juventud de Virchow; y en Würzburg él empezó a realizar una de las formas de la teoría celular, en la cual postulaba que las células se originan a partir de células preexistentes y no de material amorfo Omnis cellula e cellula. Punto de partida también de la teoría del plasma germinal de Weismann.
En lo anterior se vio influenciado por muchos otros trabajos; entre ellos por las observaciones de John Goodsir de Edinburgh y por las investigaciones de Robert Remak, un neuroanatomista y embriólogo alemán, quien en 1852 fue uno de los primeros en señalar que la multiplicación de células para formar tejidos está acompañada de división celular. En ese año Remak concluyó que también en los tejidos enfermos las nuevas células provienen de células ya existentes.
Esta es la idea expuesta por Virchow en “Omnis cellula e cellula” que por lo tanto no es una idea del todo original. Aunque se le debe a él la importancia en el contexto de la patología celular.
Según un artículo publicado esta semana en Guardian Unlimited, varios grupos de científicos han avanzado considerablemente en la investigación sobre las causas genéticas de siete enfermedades comunes, entre las que se incluyen la diabetes, la artritis y la hipertensión, completando el mayor análisis del genoma humano. Utilizando nuevas técnicas para examinar el ADN de miles de pacientes, los científicos observaron también elementos genéticos comunes en casos de enfermedades coronarias. Sus descubrimientos allanan el camino hacia mejores tratamientos y posibles curas para los millones de personas que desarrollan estas enfermedades cada día.
Según Peter Donnelly de la Universidad de Oxford, que dirigió el programa de investigación de 9 millones de libras (unos 13,3 millones de euros) financiado por la Wellcome Trust: "Identificando los genes que subyacen tras estas enfermedades, nuestro estudio debería permitir a los científicos entender mejor cómo se produce la enfermedad, que personas tienen más riesgo de desarrollara y, llegado el momento, producir tratamientos más personalizados y eficaces".
Desde la compleción del proyecto genoma humano en el 2000, que elaboró un mapa con cada gen del cuerpo humano, los científicos han identificado rápidamente raras variaciones genéticas que causan la mayoría de la enfermedades hereditarias, como la fibrosis quística.
"Ha sido mucho más complicado identificar las variaciones comunes de enfermedades como la diabetes o la enfermedad de Crohn, en las que participan múltiples genes, pero los efectos de cada uno de ellos son menores", señaló Mark Walport, director de Wellcome Trust.
Estudiando el ADN de 17.000 personas, los 50 grupos de investigación identificaron 24 nuevos enlaces genéticos para enfermedades como el trastorno bipolar, la enfermedad de Crohn, enfermedades coronarias, diabetes de los tipos 1 y 2, artritis reumatoide e hipertensión, triplicando el número de genes asociado previamente a ellas.
En el estudio, los científicos analizaron muestras de ADN de 2.000 pacientes por enfermedad, comparándolas con 3.000 muestras de control de voluntarios sanos, y buscaron alrededor de 500.000 diferencias genéticas en cada muestra. Los resultados completos del Wellcome trust Case Control Project han sido publicados en las revistas Nature y Nature Genetics.
